Малацезия у кошек. Симптомы, диагностика, схемы лечения

Многие виды дрожжевых грибов являются условно-патогенной микрофлорой, постоянно обитающей на коже и слизистых оболочках тела животного. Они не вызывают появление патологии и живут в симбиозе с хозяином до тех пор, пока не происходит резкое снижение иммунитета. Во время этого процесса микроорганизмы начинают интенсивно размножаться, что приводит к возникновению заболеваний. Ярким примером является развитие малассезии у кошек.

Грибок Malassezia globosa под микроскопом

Малассезиозный дерматит вызывают дрожжевые грибы Malassezia pachydermatis. В большинстве своем они заселяют наружный слуховой проход, межпальцевые складки, анальные железы у самцов, влагалище у самок, а также прямую кишку. Болеют данным заболеванием только ослабленные животные, при своевременно поставленном диагнозе, начатом лечении и правильном уходе выздоровление наступает за небольшой промежуток времени.

Причины болезни

Малацезиоз – это, как правило, вторичное заболевание, появляющееся на фоне ослабленного иммунитета. Причины этому могут быть следующие:

• инфекционная болезнь;

• пищевая аллергия;

• наружные и внутренние паразиты;

• гормональный дисбаланс;

• болезни пищеварительной, или мочевыделительной систем;

• механическое повреждение кожи (укусы, царапины, раны).

Грибок Malassezia считается условно-патогенным. Он в небольших количествах встречается на коже у всех кошек и в нормальных условиях болезнь не вызывает. При ослаблении же защитных барьеров, вызванном аллергией, травмами, инфекцией или другими причинами, он активизируется и начинает усиленно размножаться. В результате нарушается липидно-углеводный баланс кожи и возникает болезнь, получившая название малассезиоз.

Аллергия на дрожжи рода Malassezia у больных атопическим дерматитом

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от условий окружающей среды и иммунитета хозяина проявлять свойства комменсала или патогена. Кроме того, это единственный представитель микрофлоры человека, для жизнедеятельности которого необходимы жиры. Ни один из других видов грибов не обладает качеством облигатной липофильности.

История вопроса. Практически у каждого человека кожа, особенно верхней части тела, колонизирована грибами рода Malassezia. Казалось бы, именно поэтому исследование физиологии этого постоянного спутника человеческого организма должно быть всесторонним. Между тем эволюция изучения особенностей сожительства хозяина и грибка в течение более чем столетия сопровождалась множеством ошибок и неточностей. Впервые их описал в 1846 году микробиолог Eichstedt [1]. После этого долгое время исследование физиологических свойств этих грибов было затруднено в связи с тем, что не удавалось их культивировать. Не приживались эти дрожжи на средах, которые обычно использовались для культур других грибов. И только когда в 1939 году доктор Benham догадалась, что для жизнедеятельности этих грибов необходимы жиры, появилась возможность получить культуру Malassezia spp. [2]. Сложность идентификации видов состояла еще и в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, то есть способность пребывания как в дрожжевой, так и в мицелиальной фазе. Поэтому многие исследователи предполагали, что эти фазы не что иное, как различные представители дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а Malassezia — мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей принималась микробиологами за разные виды: круглая форма клетки — Pityrosporum orbiculare, а овальная — Pityrosporum ovale. Таким образом, таксономия и номенклатура рода Malassezia до последнего времени была запутана и хаотична [3, 4]. В связи с тем, что так и не было доказано наличие двух фаз жизнедеятельности дрожжей, в классификации присутствовали оба рода. Эта ситуация прояснилась только в 1977 году, когда три независимые группы микологов опубликовали данные о том, что им удалось создать условия, при которых дрожжевые клетки продуцировали гифы in vitro. Используя различные вариации культуральных условий, им удалось получить гифы, отличные от штаммов, изолированных от пациентов с разноцветным лишаем. Было показано, что гифы способны образовывать как круглые, так и овальные формы дрожжевых клеток, поэтому было сделано предположение, что форма клетки — это фаза жизненного цикла микроорганизма.

Таким образом, прогресс в познании грибов рода Malassezia лишь к 1996 году позволил авторам Guillot и Gueho установить порядок в таксономии [5]. Они зарегистрировали 104 штамма Malassezia spр., идентифицированных характеристикой ДНК, определяемой методами полимеразной цепной реакции. На основании этих данных они определили и назвали 7 видов рода Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [6].

Биология, физиология, экология Malassezia spp. В связи с проблемами культивирования биология, физиология, экология Malassezia spр. исследована плохо. Основной отличительной особенностью этих дрожжей является их неспособность к ферментации сахаров. Главный источник углерода для них — жиры. Несмотря на то, что микроорганизм можно вырастить в аэробных условиях, он выживает и в анаэробных условиях. Предполагается, что жирные кислоты не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме, но представляют собой неотъемлемую составную часть клетки. Обнаруженные липиды внутри клеток эпидермиса имеют состав, необходимый для питания дрожжевых клеток [7]. Сложность получения культуральных экстрактов до последнего времени не позволяла проводить исследования IgE опосредованной реактивности in vivo и in vitro. И только в последние 20 лет появилась возможность определения роли грибов Malassezia spр. в патогенезе атопического дерматита (АД).

Антигенный состав Malassezia spp. Богатой антигенной структуре липофильных грибов приписывают свойство высокой иммуногенной активности, которая значительно превышает таковую у других представителей дрожжевой флоры, таких как, например, Candida albicans. Способность антигена вызывать индукцию антител в организме человека имеет чрезвычайно широкий полиморфизм. Она зависит как от состояния иммунной системы хозяина, от антигенного состава грибов, так и от особенностей окружающей человека среды (климата, состава воды, моющих средств, инсоляции, температуры, качественного состава сального секрета желез кожи). В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции IgE-антител в крови больных атопическим дерматитом, а также получено 13 основных рекомбинантных аллергенов [8, 9].

Особый тип иммунного ответа, отличный от такового у лиц без аллергии, на антигены Malassezia spp. формируется на протяжении жизни у больных АД. Один из наиболее значимых аллергенов для сенсибилизации организма больного АД — маннан липофильных грибов, вызывающий индукцию специфичных к нему IgE-антител и положительный прик-тест у половины пациентов, сенсибилизированных к Malassezia spp. Многочисленные исследования показали, что у пациентов, страдающих АД, но не ринитом и не астмой, индуцируются IgE-антитела к грибам рода Malassezia [10]. В нескольких фундаментальных биохимических исследованиях была выявлена высокая перекрестная реактивность между антигенами грибов Malassezia spp. и другими дрожжеподобными грибами, такими как Candida albicans, Rhodotorula rubra, Cryptococcus albidus и Saccharomyces spp. Она обусловлена гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннопротеинов, выделенных из этих грибов. Считается, что первичную сенсибилизацию вызывают грибы Malassezia spp. [11].

На высвобождение аллергенов на коже влияет, прежде всего, рН на поверхности кожи, которая у пациентов с АД выше, чем у здоровых. Оказалось, клетки M. sympodialis продуцируют, экспрессируют и высвобождают в большом количестве аллергены при наиболее высоких значениях pH. Это особенно характерно для главного аллергена с весом 67-kDa, обозначаемым как Mala s 12 [12].

Иммунный ответ на Malassezia spp. Существует две противоречивых точки зрения на феномен индукции IgE-антител к антигенам дрожжей, в связи с доказанным фактом о том, что уровни специфических IgE к Malassezia коррелируют с уровнем общего иммуноглобулина Е, но не зависят от тяжести течения АД. Ряд авторов считает, что индукция антител к маннану липофилов — это лишь проявление атопического статуса, так как у 85% больных АД значительно повышен уровень общего IgE, и не является доказательством роли этих микроорганизмов в патогенезе АД. Другие, наоборот, считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.

Предполагается, что аутореактивность к собственным белкам человека у пациентов с АД играет роль одного из наиболее значимых патогенетических факторов при АД. Один из таких белков, фермент супероксид дисмутазы марганца (СДМ) — MnSOD, индуцируется при стрессовых ситуациях, как клетками организма человека, так и клетками грибов. Доказано, что фермент обладает свойством аллергенной активности (аутоаллерген при АД). Молекулярная мимикрия, приводящая к перекрестной реактивности, такой как сенсибилизация, к MnSOD, может быть первично обусловлена колонизацией кожи больных липофильными грибами [13].

Таким образом, липофильные дрожжи рода Malassezia, постоянно обитающие на коже человека, у больных АД начинают играть роль сильнейшего антигенного стимула. Если заселение поверхности кожи грибами происходит в первые годы жизни человека, то при наличии атопической предрасположенности оно является одним из первых аллергенов, вызывающих немедленный тип аллергической реакции. Учитывая перекрестную реактивность с другими дрожжеподобными грибами, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках, поступают каждый день с едой, с идентичными ферментами, вырабатываемыми кератиноцитами кожи, продуценты липофилов становятся главными триггерными и патогенетическими факторами АД на протяжении всей жизни.

Диагностика. Для диагностики АД, отягощенного колонизацией кожи Malassezia spp., используют микологические, иммунохимические, аллергологические методы.

Микологическое исследование с целью выделения и идентификации липофильных дрожжей рода Malassezia проводят методом соскоба и сбора с поверхности кожи на участке 1 см2 на ватный тампон. Далее производят пересев в трехкратной повторности на элективной среде Notman-агар (LNA): (10,0 г полипептона, 5,0 г глюкозы, 0,1 г дрожжевого экстракта, 8,0 г бычьей желчи, 1,0 мг глицерола, 0,5 г глицеролстеарата, 0,5 мг Tween 60, 10 мл молока и 12,0 г агара на литр). Чашки с посевом инкубируют в термостате при температуре 32 °C в течение двух недель. Видовую идентификацию представителей рода Malassezia проводят по морфологическим (морфология колоний, размер и форма клеток), физиологическим (рост при 37 °C, 40 °C) и хемотаксономическим (каталазная реакция, утилизация Tween 20, Tween 40, Tween 60, Tween 80) признакам. Подсчет средних значений КОЕ/см2 осуществляют в соответствии с количеством колоний, выросших на плашке с пробы, взятой с участка кожи в 1 см2.

По нашим данным у всех обследованных нами пациентов, страдающих АД, в том числе и детей, а также примерно у 70% здоровых пациентов без заболеваний кожи выделяют дрожжеподобные липофильные грибы рода Malassezia. Численность дрожжей рода Malassezia колеблется в пределах 10–106 КОЕ/см2. Численность дрожжей, выделенных с кожи верхней части тела, как правило, выше на один-три порядка по сравнению с таковой в пробах, полученных от здоровых пациентов. В среднем, численность Malassezia составляла 104–105 КОЕ/см2 у больных и 102 КОЕ/см2 у здоровых.

Нам удалось выделить четыре вида рода Malassezia: Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia restricta. Доминирующим во всех исследованных образцах был вид Malassezia sympodialis. Его мы регулярно выделяли с кожи как больных, так и здоровых. Второе место по встречаемости занимают Malassezia globosa и Malassezia furfur.

Выявление IgE-антител к Malassezia spp. в сыворотке крови пациентов рекомендуется осуществлять иммунохемилюминесцентным методом на приборе UniCAP 100 (Phadia, Швеция) с применением соответствующих реагентов. Мы выявляли IgE-антитела к Malassezia spp. почти у 40% больных и ни у одного из здоровых пациентов (Рис.).

Средние значения концентрации IgE-АТ в сыворотке крови варьировали от 0,36 kU/l (1 класс) до 68,8 kU/l (5 класс). Наиболее часто их выявляли у больных старше 7 лет, у трех больных в возрасте 5 лет они уже присутствовали в значительной концентрации (более 0,36 kU/l ). Тем не менее, концентрация IgE-антител в группе детей была достоверно ниже (от 0,36 kU/l до 32,0 kU/l, среднее значение 8,06 ± 7,9 kU/l), чем в группе взрослых (от 0,39 kU/l до 68,8 kU/l, среднее значение 19,42 ± 16,7 kU/l) (р < 0,05).

Таким образом, несмотря на то, что в нашем исследовании IgE-антитела к Malassezia spp. выявляли только у 40% больных, клинические признаки сенсибилизации к дрожжеподобным грибам были отмечены у всех пациентов, включенных в испытание по соответствующим критериям. Присутствие и концентрация антител не зависели от тяжести проявления АД. Ранее выявлено, что у атопических пациентов, страдающих АД, но не ринитом и не астмой, индуцируются IgE-антитела к грибам рода Malassezia, поэтому большинство исследователей считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.

Таким образом, присутствие IgE-антител к грибам рода Malassezia в сыворотке крови больных АД не является признаком, определяющим тяжесть заболевания, но представляет собой маркер хронического течения АД. Весьма маловероятен факт, что в ходе «атопического марша» появление IgE-антител к грибам рода Malassezia в крови детей будет сопутствовать трансформации АД в ринит или астму с полной ремиссией дерматита. Вид и численность дрожжей рода Malassezia на коже не влияют на сенсибилизацию к этим грибам, то есть нет дозозависимого эффекта между уровнем антител и степенью колонизации грибов на коже. Полученные данные показывают, что видовой и количественный состав липофильных грибов, обитающих на коже, не влияет на патогенетический механизм АД.

Лечение АД с колонизацией кожи Malassezia spp.

Характерными чертами клинической картины АД у больных с поражением кожи верхней части тела являются связь обострений с респираторными инфекциями, с использованием в питании продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы и легкоусвояемую углеводистую пищу, белый дермографизм кожи, низкий терапевтический эффект от антигистаминных препаратов и топических кортикостероидов, тяжелое течение заболевания. Большинство наших пациентов (63%) связывали обострение заболевания с употреблением в пищу продуктов, содержащих сахарозу, крахмал, муку спустя более 24 часов. Девять взрослых пациентов отмечали, что при приеме спиртных напитков, преимущественно вина и шампанского, в течение 2–5 часов у них появлялись яркая гиперемия и зуд кожи лица. У всех детей заболевание значительно обострялось после употребления пищи, содержащей дрожжи (хлеб, сдобные изделия) и сахар в течение суток. В этой связи наиболее значимыми в терапии больных, сенсибилизированных к дрожжам, является соблюдение диеты с пониженным содержанием легкоусвояемых углеводов, продуктов, способствующих брожению, и, самое главное, дрожжесодержащих ингредиентов. К таковым относятся, прежде всего, мучные изделия, содержащие пекарские дрожжи Saccharomyces spp., пиво, квас, шампанское, вино. Практически во всех консервированных соках, овощных консервах, морепродуктах находят дрожжеподобные грибы, такие как Rhodotorula spp. Повышенное содержание сахара в желудочно-кишечном тракте способствует брожению и размножению дрожжей рода Candida.

Удачные попытки проведенных контролируемых клинических испытаний системных антифунгальных препаратов в терапии больных АД не оставляют сомнений в том, что патология иммунного ответа атопических пациентов на грибы — комменсалы кожи человека, является одним из наиболее значимых факторов патогенеза АД. То есть снижение концентрации антигенных молекул дрожжей в организме, способных вызывать индукцию IgE-антител, приводит к весьма ощутимому терапевтическому эффекту. Но вопрос о тактике ведения больных с АД остается открытым. Элиминация дрожжей из организма не является окончательной целью лечения, так как в отсутствии резидентной флоры кожи значительно возрастает риск заражения патогенными микроорганизмами. Истинное решение проблемы состоит в том, чтобы найти то «золотое равновесие», при котором, даже учитывая индукцию IgE-антител к дрожжам, не наблюдают воспаления кожного покрова, то есть достигается симбиотический баланс. Назначение антимикотиков (Орунгал, Дифлюкан) целесообразно проводить только короткими курсами, в период обострений, с целью кратковременного снижения аллергенной экспозиции на атопический организм. Существует множество работ, в которых проводили подбор доз и продолжительности курсов лечения системными антимикотическими препаратами. Предлагают введение фунгицидных препаратов низкими дозами в течение длительного периода более 6 мес. Так, например Оргунгал назначают по 200 мг в сутки в 1–2 приема в течение 2 недель. При отсутствии положительного эффекта через 2 недели, лечение следует продолжать еще в течение 2 недель. Однако побочные эффекты от длительного приема системных антимикотиков представляют собой серьезную проблему, которую нельзя не учитывать при назначении столь пролонгированного курса. Именно поэтому, несмотря на удачные попытки лечения фунгицидами, в стандарт лечения атопического дерматита эти препараты пока не включены. И единого мнения по этому вопросу в литературе пока нет [14, 15].

Использование местных мазевых препаратов, обладающих антимикотическим эффектом, таких как тербинафин, клотримазол, пиритион цинка и другие, дает менее выраженный, но все же положительный терапевтический эффект. Включение их в терапию АД, несомненно, представляет собой важный компонент, так как эти препараты не обладают системным токсическим свойством и синдромом отмены, характерным для топических стероидов. Кроме того, не следует забывать, что в повседневный уход за телом должны быть включены косметические средства по уходу за кожей волосистой части головы и гели для душа, обладаюшие мягкой фунгицидной активностью (шампуни Низорал, Фридерм деготь, Скин-кап), которые пациенты должны использовать регулярно с целью снижения численности липофильных дрожжей на коже.

Заключение

В последнее время все чаще в периодической литературе обсуждаются вопросы о полиморфизме генетических и сенсибилизирующих факторов в иммунопатогенезе АД. Отсутствие IgE-опосредованной реактивности у 20% больных АД при совершенно аналогичной клинической симптоматике предполагает комбинацию сложных реакций, включающих неадекватный иммунный ответ на комменсалы кожи, такие как грибы Malassezia spp. и Staphylococcus aureus. Уникальные свойства липофильных грибов Malassezia позволяют им присутствовать на коже организма человека в течение всей жизни практически беспрепятственно. Их защитную роль как антибактериального и антифунгицидного агента, как ультрафиолетового фильтра и опухолевого депрессанта трудно переоценить. Яркое свойство супрессивного и стимулирующего эффекта на иммунную систему дает возможность переживать различные полиморфные неблагоприятные условия окружающей среды и состояния самого человека. Поражение кожного покрова лица, шеи и плеч — это характерный признак гиперчувствительности к Malassezia spp., который наблюдают примерно у 30–40% всех больных АД. Таким образом, сенсибилизация к грибам рода Malassezia является одним из наиболее значимых триггерных факторов в патогенезе АД.

Литература

Eichstedt E. Pilzbildung in der Pityriasis versicolor. Frorip Neue Notizen aus dem Gebeite der Naturkunde Heilkinde. 1846, № 39, p. 270.
Benham R. W. The cultural characteristics of Pityrosporum ovale–a lipophilic fungus // J. Investig. Dermatol. 1939, № 2, p. 187–203.
Panja G. The Malassezia of the skin, their cultivation, morphology and species. Trans. 7th Congr. Far East. Assoc. Trop. Med. 1927, № 2, p. 442–456.
Slooff W. C. Pityrosporum sabouraud. In J. Lodder (ed.): «The yeasts–a taxonomic study», 2nd ed. North Holland Publishing Co., Amsterdam, The Netherlands. 1970, p. 1167–1186.
Guillot J., Gueho E. The diversity of Malassezia yeasts confirmed by rRNA sequence and nuclear DNA comparisons. Antonie Leeuwenhoek. 1995, № 67, p. 297–314.
Ashbee H. R. Update on the genus Malassezia // Med Mycol. 2007. V. 45, № 4, p. 287–303.
Wilde P. F., Stewart P. S. A study of the fatty acid metabolism of the yeast Pityrosporum ovale // Biochem. J. 1968, № 108, p. 225–231.
Koyama T., Kanbe T., Ishiguro A. et al. Antigenic components of Malassezia species for immunoglobulin E antibodies in sera of patients with atopic dermatitis // J Dermatol Sci. 2001, v. 26, № 3, p. 201–208.
Johansson S., Karlstrom K. IgE binding components in Pityrosporum orbiculare identified by an immunoblotting technique // Acta Dermato-Venereol. 1991, v. 71, p. 11–16.
Zargari A., Midgley G., Back O. et al. IgE-reactivity to seven Malassezia species // Allergy. 2003, v. 58, № 4, p. 306–311.
Huang X., Johansson S. G. O., Zargari A. et al. Allergen cross reactivity between Pityrosporum orbiculare and Candida albicans // Allergy, 1995, v. 50, p. 648–656.
Selander C., Zargari A., Mollby R. et al. Higher pH level, corresponding to that on the skin of patients with atopic eczema, stimulates the release of Malassezia sympodialis allergens // Allergy. 2006, v. 61, № 8, p. 1002–1008.
Schmid-Grendelmeier P., Flickiger S., Disch R. et al. IgE-mediated and T cell-mediated autoimmunity against manganese superoxide dismutase in atopic dermatitis // J. Allergy Clin Immunol. 2005, v. 115, 5, p. 1068–1075.
Back O., Scheynius A., Johansson S. G. O. Ketoconazole in atopic dermatitis: therapeutic response is correlated with decrease in serum IgE. Arch. Dermatol. Res. 1995, v. 287, p. 448–451.
Clemmensen O. J., Hjorth N. Treatment of dermatitis of the head and neck with ketoconazole in patients with type I sensitivity to Pityrosporum orbiculare. Semin. Dermatol. 1983, № 2, p. 26–29.

М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИВС им И. И. Мечникова, РАМН, Москва

Диагностика

Диагноз малассезиоз ставится на основании следующих результатов обследования животного:

• данных анамнеза – условий жизни пациента и перенесенных им болезнях;

• выявления характерных симптомов поражения;

• обнаружения большого количества клеток Malassezia в соскобах кожи под микроскопом и колоний гриба при посевах.

Чаще всего малацезия встречается у ослабленных кошек или у котят при переходе с грудного вскармливания на твердый корм.

На осмотре, при обнаружении характерных симптомов болезни, у кошки берутся соскобы с пораженных участков кожи, которые изучаются под микроскопом. Одновременно на питательные среды делаются посевы.

Под микроскопом Malassezia выглядит как земляной орех. Клетки располагаются группами по несколько штук, прикрепленными к питательному субстрату – эпидермису или волоскам шерсти. Диагноз малассезиоз ставится в случае обнаружения более чем 10 микроорганизмов в 15 точках исследуемого образца при 1000 кратном увеличении. При посеве на агар Сабуро, Malassezia образует выпуклые, четко ограниченные шарообразные колонии желтого или желтовато-коричневого цвета.

Так как малацезия, это вторичное заболевание, то параллельно цитологическим исследованиям проводятся тесты на наличие аллергии, берется кровь на биохимию. При отсутствии результатов проводится комплексное обследование животного для выявления основной причины болезни.

Терапия

Лечение малассезии у кошек может осуществляться сразу несколькими способами. Но еще раз предупредим, что перед началом терапии очень важно не только выявить возбудителя, но и убедиться, что это именно он вызвал болезнь. Если лечение в течение продолжительного времени вообще не дает положительного эффекта, следует провести полное обследование животного с целью выявления истинной первопричины патологии.

Чтобы создать неподходящую среду для жизни гриба, необходимо удалить со шкуры кошки избыточное количество жиров. Для этого могут использоваться как специально разработанные шампуни, так и более привычные средства. Хорошо себя зарекомендовал 1% раствор хлоргексидина. В тяжелых случаях концентрация может быть увеличена. Используют также средства, содержащие пероксид бензоила и серу.

Классификация грибковых заболеваний

Заболевания, вызываемые патогенными грибами, делят на 2 группы в зависимости от места локализации поражения:

поверхностные микозы, возбудители которых паразитируют на кожных покровах и слизистых оболочках животных;
системные микозы, вызывающие патологические изменения во внутренних органах.

Диагностика второй группы заболеваний затруднена из-за отсутствия клинических симптомов, характерных для общепринятых грибковых поражений. Поэтому даже признаки простуды или кишечного расстройства должны быть поводом для обращения в ветеринарную клинику, где опытный врач сможет распознать точную причину болезни.

К наиболее часто регистрируемым заболеваниям грибковой природы относятся:

стригущий лишай, вызываемый паразитами рода Trichophyton и Microsporon;
малассезия, причиной которой является ушной грибок Malassezia;
аспергиллез, возбудителем которого являются сапрофиты рода Aspergillus;
кандидоз, провоцируемый дрожжевыми грибами рода Candida;
криптококкоз, вызываемый сапрофитными грибами Cryptococcus.

После того как болезнетворные микробы попали на кожную поверхность, они сразу начинают наносить вред здоровью представителю кошачьего племени (выделяя ядовитые токсины и ферменты).

С течением времени это может привести к отмиранию эпидермиса с верхнего кожного покрова и развитию воспалительных процессов.

Ведь без должного ухода, грибок будет проникать в тело питомца всё глубже, повреждая при этом шерстяную структуру и волосяные фолликулы.

По каким признакам можно определить наличие вредных паразитов? В первую очередь это:

Выпадение повреждённых кусочков шерсти;
Наличие пустых проплешин на кошке с чёткими границами в головной, ушной области, а также на лапках;
Неспокойное поведение (животное бегает из угла в угол, чешется и часто трётся об предметы);
Чесотка;
Плохой запах;
Наличие странного, мелкоточечного налёта в ушках;
Образование бугорков на кожной поверхности;
Частое чиханье;
Кровянистый насморк.

Если запустить ситуацию, то первоначальные симптомы могут перерасти в тяжёлую форму болезни, что приведёт к появлению анемии, пневмонии, осложнениям в желудочно-кишечном тракте.

Если кошка ещё молодая или ослаблена (например, из-за отсутствия пищи) это может привести к летальному исходу.

Малассезия у животных: в чем плюсы ветеринарного

Малассезия должна лечиться по рекомендациям специалиста — врача ветеринара. Прежде чем обратиться за помощь в любой ветеринарный центр, рекомендуется трезво оценить его плюсы и решить для себя, достаточно ли он хорош для вас. Ветеринарный , обладает следующими преимуществами:

Современное оборудование, как в кабинете ветеринарного врача, так и в лаборатории;
Квалифицированные специалисты, регулярно пополняющие свой багаж новыми знаниями;
Позитивное отношение к животным;
Возможность вызова врача на дом;
Возможность сдача анализа на дому;

Все эти преимущества выделяют нас среди прочих ветеринарных центров и позволяют в полной мере ощутить все прелести современного подхода к оказанию ветеринарных услуг.

Аллергические заболевания кожи

Само слово «аллергия» у многих заводчиков ассоциируется с насморком, слезящимися глазами и прочими мелкими неприятностями. Отчасти этой действительно так, однако аллергические реакции на практике намного опаснее. В частности, именно они считаются основной причиной неизлечимых и смертельно опасных заболеваний, но даже в «умеренных» случаях патологии эти способны доставить много неприятностей.

Аллергический дерматит

Дерматит – патология, сопровождающаяся воспалением кожного покрова. Соответственно, в данном случае воспаление обусловлено серьезной аллергической реакцией.

Во-первых, последняя приводит к катастрофическому ослабеванию защитных механизмов кожи, отчего она уже не может сопротивляться действию патогенной и условно патогенной микрофлоры.

Во-вторых, возможен куда более худший вариант: из-за повышенной проницаемости сосудов, в толщу эпителия начинают массово мигрировать лимфоциты. Такой эффект называется лимфоцитарной или нейтрофильной инфильтрацией и она, к слову, часто приводит к развитию аутоиммунных воспалений. Ускоряют и усиливают патологический процесс стрессовые факторы.

Аллергическая экзема

Во многом это заболевание аналогично предыдущему, но все же оно отличается рядом специфических аспектов, отчего комплексно эти патологии рассматривать не стоит.

Миллиарный дерматит

Одна из разновидностей предыдущей патологии. Тем не менее, у этого заболевания есть специфические особенности, позволяющие выделять его в отдельный подраздел.

Насколько заразен грибок при малассезии

Употребляя термин «маллассезия», врачи подразумевают грибковый организм дрожжевого вида. Он по своей форме немного выпуклый и имеет цилиндрическое строение, гладкий, мягковатый, рыхлый, небольшой (если переводить на мкм, то он составляет два с половиной мкм). Посмотрев на него, вам может показаться, что видите обычный орешек. Культурам малассезии характерен необычный запах с «фруктовым» оттенком.

Увидев кого-то, больного малассезионным дерматитом, вы можете не шарахаться в сторону с испугом, не прятать подальше своего домашнего животного. Мнение, как будто малассезионный грибок заразен, совершенно ложное. Так как он является одной из составляющих микрофлоры, имеющей свойство в течение всей жизни присутствовать на эпителиальной ткани животного.

В обыденной жизни грибок не причиняет абсолютно никакого вреда. Чрезмерно быстрое и большое размножение берет начало после каких-либо происшествий, которые создают отличную среду для этого. Чаще всего это провоцируется при различных изменениях микроклимата кожного покрова (влажность, теплота, запущенная воспаленнность).

Особенности питания

При появлении симптомов атопии животному необходима специальная диета. Соблюдать ее нужно минимум 2 месяца, после чего можно аккуратно перейти на привычный рацион (если кот есть натуральную пищу). Ветеринары советуют переводить животное на рис и кролика, если его белок не вызывает негативной реакции. Дополнительно питомец должен получать омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты и биотин.

На такой диете без лечения симптомы ослабнут спустя 2–3 месяца. Если ее подкрепить медикаментозной терапией, коту становится лучше намного быстрее. Животным, которые предпочитают готовые корма, подбирают гипоаллергенный холистик. С согласия врача следует давать кошке рыбий жир, очистительный чай, витамины (например Виттри).

Возможна ли выработка иммунитета на грибок

У кошек не формируется резистентность к грибковым формам лишая после перенесенной болезни. Общий иммунитет вырабатывается исключительно клетками крови при проникновении чужеродного агента в кровеносное русло.

Грибки лишая не проникают в сосуды, живут на поверхности кожи и в шерсти животного. Соответственно, однажды переболевшая лишаем кошка, может заразиться вновь.

Существует теория о наличии местного (кожного) иммунитета в организме у живых существ. То есть лейкоциты кожи распознают антигены (в данном случае грибков) и вырабатывают к ним антитела. Тем более что грибки лишая контактируют с поверхностью кожи. Именно на этом факте основано предположение об эффективности прививок от лишая.

Эффективна ли вакцинация кошек от лишая

Сегодня в ветеринарных аптеках представлены только российские вакцины для профилактики лишая у животных. За границей подобные средства исчезли и не применяются ввиду малой распространенности болезни.

Так как в России лишай очень часто регистрируют в сельском хозяйстве, пушном звероводстве и среди домашних питомцев, то есть востребованность в профилактических биопрепаратах. Однако до настоящего времени ни одна фармацевтическая компания не опубликовала достоверных данных или исследований, которые подтверждают эффективность вакцинации животных против лишая.

Наукой не доказано, что противогрибковые вакцины способны защитить от возможного заражения. Даже если многократно ставить прививку от лишая котятам или кроликам, при контакте с возбудителем животные все равно заболевают и проходят все стадии клинического развития наравне с теми, кого не вакцинировали.

Эффективность прививки изучали на небольшой группе подопытных животных, результат был положительным, поэтому вакцина от лишая существует.

На самом деле, для биопрепаратов (такие как вакцины) нужны более масштабные исследования и много животных с лишаем (причем подбирают питомцев по схожим физиологическим параметрам и одинаковой стадией развития болезни), что крайне затруднительно и финансово затратно. Поэтому многие опытные ветеринарные специалисты убеждены, что прививки от лишая не являются профилактической мерой. Однако у производителей вакцин на этот счет имеется своя точка зрения.

Гематома ушной раковины у кошек

При гематоме кровь изливается из кровеносных сосудов ушной раковины в ткани под значительном давлением, раздвигает эти ткани, и образует полость. Размеры гематомы зависят от силы кровяного давления в поврежденном сосуде, а также от степени податливости тканей, расположенных возле него.

Гематома возникает быстро, и ее объем увеличивается до тех пор, пока давление со стороны растянутых тканей не станет равным давлению в поврежденном кровеносном сосуде. После этого излившаяся кровь свертывается, а в кровеносном сосуде образуется тромб.

Чаще всего гематомы у кошек бывают на внутренней поверхности уха и гораздо реже снаружи. Поврежденное ухо увеличивается в размере, свисает вниз, на ощупь припухлость болезненная и горячая. Если гематому не лечить, то болезненность только нарастает, а сама гематома может инфицироваться вторичной микрофлорой, которая может привести в итоге к некрозу ушного хряща.

При клиническом осмотре такой кошки ветеринарный специалист отмечает следующие симптомы:

У кошки наблюдаем беспокойство и нервозность.
Кошка практически постоянно трясет головой из стороны в сторону.
Своими лапами постоянно чешет поврежденное ухо.
При попытке погладить кошку по голове становится агрессивной.

Лечение. Лечение гематомы ушной раковины не представляет больших трудностей. Если с момента образования ушной гематомы прошло не более 48часов, то владелец кошки фиксирует уши с помощью повязки на затылке и прикладывает холод. В дальнейшем с целью рассасывания гематомы необходимо использовать тепло и применять местно раздражающие мази.

В том случае если в домашних условиях вылечить гематому не удается, владельцу необходимо обратиться в ближайшую ветеринарную клинику. В ветеринарной клинике, ветврач вскрывает образовавшуюся гематому, удалит из нее сгустки крови, промоет образовавшуюся полость раствором новокаина с антибиотиками и даст рекомендации владельцу, чтобы гематома благополучно рассосалась.

Клиническая картина

Какие проявляются симптомы? Некоторые животные на всем протяжении заболевания не выказывают никаких симптомов, за исключением постоянного «сверхухода» – они постоянно вылизываются, отчего их шерсть буквально слипается и лоснится от слюны. Но такое все же бывает редко: чаще инфекция дает о себе знать пятнами воспаленной, покрасневшей и шелушащейся кожи, появляющейся на разных участках тела больного животного. Генерализированные формы грибкового дерматита относительно довольно редки, и подобное можно увидеть лишь в случае слабых, истощенных и серьезно больных животных, иммунная система которых не может сопротивляться действию патогенных грибов.

Как правило, классический малассезиозный дерматит развивается у животных в возрасте от одного до четырех лет. Еще раз напомним про многострадальных сфинксов – в их случае увидеть начало заболевания очень просто. На коже животного появляется тончайшая сальная пленка коричневатого цвета. Ее особенно много бывает в межпальцевых пространствах. И от этого кошки, к слову, начинают постоянно грызть и вылизывать свои лапы. Кроме того, накопление сального экссудата особенно активно происходит в паховой области. Последствия те же самые – больное животное постоянно лижет и грызет эти места, пытаясь избавиться от жжения и зуда.

Важно этот момент не упустить. Если в это время начать регулярно, раз в два-три дня, купать своего любимца с использованием 0,2% раствора флуконазола, болезнь можно победить всего за пару недель. К сожалению, у представителей длинношерстных пород внешние проявления недуга не столь очевидны, а потому заболевание постепенно прогрессирует.

Вакцины от лишая для кошек

На сегодняшний день российская ветеринария располагает четырьмя вакцинами в виде инъекций, которые назначают при лишае у кошек, собак и пушных зверей.

Вакцина Вакдерм для кошек

Биопрепарат представляет собой сухую или жидкую массу с инактивированными спорами дерматофитов (грибов рода Microsporum canis, Microsporum gypseum и Trichophyton mentagrophytes).

Препарат Вакдерм был создан для иммунизации здоровых кошек, собак, кроликов и пушных зверей, а также для выявления инфицированных животных. Если кошка ранее контактировала с лишайным животным, но клинические признаки еще не проявились, то после вакцинации процесс ускорится. А вот абсолютно здоровому коту прививка не повредит и никаких признаков заболевания не появится.

По данным производителя вакцины Вакдерм:

прививка обладает лечебным эффектом, если ее поставить трижды (1 раз для выявления болезни, 2 и 3 раз – для ускорения излечения, когда лишай был обнаружен), то спустя 15-25 дней животное пойдет на поправку;
после иммунизации животные приобретают невосприимчивость к лишаю на 1 год.

Рекомендуемая схема постановки уколов от лишая для кошек:

первая вакцинация котят допустима с 30 дневного возраста, взрослых кошек – в любом возрасте;
повторный укол – спустя 14 дней и ожидание 25 дней до выработки устойчивого иммунитета.

Инъекции ставят внутримышечно в любое время года.

Нельзя прививать Вакдермом кошек во второй половине беременности.

Возможные реакции после прививки: сонливость кота в течении 2-3 дней и болезненная припухлость в месте введения (проходит через несколько дней).

Важно! Если приобретается сухая вакцина, то препарат должен быть использован в течение получаса после разведения.

Вакдерм F

Эта вакцина исключительно для кошек, поскольку состоит из инактивированных спор кошачьего лишая. Препарат полностью аналогичен вакцине Вакдерм по принципу действия, схемам применения, противопоказаниям. Отличается только тем, что имеет моно состав, а Вакдерм состоит из смеси спор лишая от разных видов животных.

Вакцина Поливак-ТМ

Это прививка от лишая для кошек, которая включает 8 разновидностей грибов. Специально адаптирована для домашних кошек. Вакцину производит (Нарвак).

Производители рекомендуют начинать вакцинацию здоровых котят в возрасте 1-3 месяца, взрослых кошек – в любом возрасте, двукратно, с интервалом в 14 дней. Спустя 30 суток от последнего укола у кошек формируется иммунитет на микроспорию и другие формы лишая, сохраняется в течение 12 месяцев.

Если животное обитает в неблагополучной среде, то спустя год проводят ревакцинацию, которую нужно повторять ежегодно.

При лечении лишая больных кошек прививают трехкратно с интервалом в 2 недели. Через 1 месяц животное выздоравливает.

По заявленному принципу действия Поливак ничем не отличается от Вакдерм, разные только производители.

Микродерм

Вакцину Микродерм выпускает . Препарат более дорогой по стоимости, чем предыдущие средства.

Микродерм предназначен для лечения и профилактики дерматофитозов (от микроспории и трихофитии) у кошек, собак, кроликов и нутрий.

По способу применения данная вакцина схожа с аналогами: здоровому котенку прививку ставят дважды и повторяют ежегодно. Больным кошкам вводят Микродерм однократно в мышцу. Спустя 2 недели наблюдается выраженный лечебный эффект, который проявляется отторжением эпителиальных чешуек и ростом новых волосков.

Профилактическое применение вакцины не вызывает развития заболевания у здоровых животных. Иммунитет вырабатывается примерно через 3-4 недели после последней прививки.

Основные провоцирующие факторы малассезии

Для того чтобы уберечь свою собаку от заболевания и при необходимости сразу же принять меры, нужно знать, какие факторы могут благоприятствовать активному росту грибка на коже и диагностировать возможные сопутствующие заболевания.

Достоверно известно, что заболевание незаразно. Оно не передается от собаки к собаке. Недуг имеет внутренние причины. Для людей и других животных собачий грибок малассезия тоже не заразен.

Многолетний опыт разведения собак позволил специалистам сделать вывод об основных причинах активной полиферации (распространения) грибка на коже животных, среди которых:

ослабленный иммунитет;
инфекционные заболевания;
хронические заболевания;
аллергические реакции различной этиологии;
любые кожные заболевания, нарушающие целостность кожного покрова;
прием гормональных средств и антибиотикотерапия;
слишком частое применение шампуней и других моющих средств;
плохой уход за густой длинной шерстью.

Ослабленный иммунитет

Основная причина болезни – ослабленный иммунитет. Низкая сопротивляемость кожным инфекциям может носить наследственный характер, а может представлять собой хроническое заболевание. Наследственный недуг диагностируется очень рано, когда кожные болезни начинают атаковать щенка в самом нежном возрасте.

Хронические болезни

Хронические болезни не менее опасны, так как они вызывают стойкое снижение иммунитета. Постоянно прогрессируя, они создают благоприятные условия для роста колоний грибка – захватчика. Кожный покров собаки для них становится патогенной средой, которую они стараются всеми силами подавить.

Инфекционные заболевания

Кожные инфекционные заболевания имеют тот же итог – иммунодефицит. К тому же многие из них характеризуются сильным неутихающим зудом. Расчесанная до крови кожа – это ворота для болезнетворных микроорганизмов. А патологические организмы для грибка – знак к бурному размножению для борьбы «за территорию».

Аллергические реакции различной этиологии

Аллергическая реакция на коже создает те же самые условия (расчесы, нарушение целостности кожного покрова, снижение иммунитета) побуждающие микроорганизмы активно размножаться.

Лечение гормональными препаратами и антибиотиками

Гормонозаместительная терапия в большинстве случаев имеет побочные эффекты. В частности, это неблагоприятное воздействие на органы эндокринной системы. Их функции могут нарушаться, отчего страдает выработка естественных гормонов. Все это не лучшим образом сказывается на состоянии кожных покровов. А это прямой путь к активизации роста грибков.

Прием антибактериальных средств тоже имеет свои отрицательные стороны. Активно подавляя рост болезнетворных бактерий, они в то же время наносят существенный удар по защитным функциям организма. Поэтому каждый прием антибиотиков должен сопровождаться параллельным приемом антимикотических и иммуностимулирующих средств.

Частое применение моющих средств

Один из главных факторов защиты от грибковой инфекции – это сохранение целостности кожного покрова. Искусственно нарушить эту целостность могут часто применяемые шампуни и моющие средства. Они смывают защитный слой эпидермиса, и кожа становится сухой и восприимчивой к различным инфекциям.

Но в то же время, необходим тщательный уход за ушами. Там имеется благоприятная среда для развития малассезии – теплая и влажная среда. Ушные проходы следует своевременно чистить от серных выделений, каждый раз вытирая их насухо.

Плохой уход за шерстью

Длинная, плохо расчесанная шерсть создает препятствие для хорошего воздухообмена и проветривания кожного покрова. Влажность и высокая температура кожи делают возможным быстрое размножение на ней грибковых инфекций.