На первый взгляд может показаться, что данная тема представляет интерес лишь для биологов и ветеринаров: слишком сложна и неинтересна. Слышали ли вы от знакомых или, может быть, такое случалось с вами, что родившиеся без проблем и кажущиеся здоровыми котята внезапно умирали в течение первых трех дней жизни? Одна из наиболее частых причин этого — несовместимость групп крови котят и их мамы.
Поэтому владельцам кошек необходимо иметь представление об основных принципах наследования групп крови, их несовместимости и действиях в критической ситуации. В 1953 году английскими учеными были определены и исследованы группы крови кошек и закономерности их наследования.
Затем, в течение тридцати лет этим вопросом никто не занимался, поскольку зоологи не считали его важным для практики разведения кошек. Лишь в 1981 году проведенные Ауэром и Беллом эксперименты доказали важность этой проблемы при переливании крови больных кошек и в предотвращении смерти новорожденных котят.
Группы крови кошек и их наследование
По своей сути группы крови — это расположенные на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец) белки — антигены. Группы крови кошек, в основном, сходны с группами крови человека. У кошек выявлены А, Б и АБ группы крови. В отличие от большинства видов теплокровных животных, в крови кошки уже в момент ее рождения циркулируют антитела, связывающие инородные эритроциты.
У кошек до сих пор не обнаружено существование нулевой группы крови. В этом состоит различие групп крови кошки и человека. Закономерности наследования групп крови кошек еще полностью не изучены. Известно,что носители наследственного кода групп крови — гены — расположены рядом друг с другом в определенной хромосоме. Аллель «а» доминирует над аллелем «б». Следовательно, кошка с группой крови Б гомозиготна по аллелю «б» (то есть ее гены содержат только эту аллель), кошка с группой крови А может быть гомо- и гетерозиготна по аллелю «а». Наследование группы АБ полностью не исследовано, однако известно, что родителикошки с этой группой необязательно должны иметь группы А и Б.
Антитела крови вступают в реакцию с антигенами чужеродных эритроцитов, связывают и уничтожают их. Однако антитела разных групп крови неодинаково активны по отношению к своим «противникам». Так антитела кошек с группой крови Б активно связывают эритроциты, содержащиеся в крови кошки с группой А. Поэтому если в кровь кошки с группой Б каким-то образом попадет кровь группы А, результатом может быть смерть животного. У кошек с группами крови А и АБ антитела практически безвредны для эритроцитов группы Б.
Иммунный ответ на коронавирус SARS-CoV‑2 у больных COVID‑19
Румянцев Александр Григорьевич
Академик Российской академии наук, д.м. н., президент ФБГУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
В статье представлен анализ результатов исследований иммунного ответа и памяти к SARS-CoV‑2, включая все ветви адаптивного иммунитета, иммуноглобулины, В-клетки памяти, CD8+- и CD4+-T-клетки у больных в динамике в течение 6–8 месяцев после начала заболевания.
Гуморальное звено
У большинствабольшинства людей, инфицированных SARS-CoV‑2, отмечается сероконверсия спустя неделю после появления клинических признаков заболевания. На 2‑й неделе обнаруживаются антитела как к эпитопам шипа (RBD), или спайк-протеина (S), так и нукле- окапсида (NCP) коронавируса (рис. 1). Клас- сический вариант смены IgM → IgG → IgA нарушен. Первыми на 2‑й неделе определяются секреторные антитела класса А: на 7‑е сутки — у 75 %, на 10–12‑й день — у 100 % пациентов. За ними на 2‑й неделе повышаются макроглобулины (IgM) и на третьей неделе — Ig G.
Факт первичного иммунного ответа слизистых на COVID‑19 необычен и требует объяснения. Обсуждаются две гипотезы.
Первая: вирусы контаминируют слизистые дыхательных путей и ЖКТ за 7–14 дней до появления системного ответа и клинических проявлений инфекции, поражая клетки микробиоты — используют их для репродукции вируса.
Вторая: кросс-реактивная продукция антител, предпосылкой которой являются Spike-реактивные CD4+-Т-клетки, обнаруженные у большинства пациентов с COVID‑19 и более чем у 34 % неинфицированных людей. Это подтверждает существование общих эпитопов эндемичных коронавирусов, вызывающих банальные ОРВИ и COVID‑19.
Важно, что изотипы иммуноглобулинов (либо IgG, либо IgA) конкурировали за нейтрализующую активность по отношению к SARS-CoV‑2 в зависимости от локализации. Сывороточные антитела IgG сильно коррелировали с величиной IgG-ответа и тяжестью заболевания. У пациентов, например, с IgA-назальным ответом определялась высокая активность нейтрализации вирусов. Инфекция у таких больных протекала бессимптомно.
Это, с одной стороны, предполагает возможность нейтрализации вируса с помощью IgA слизистых без системного ответа, что имеет отношение к исходам заболевания. А с другой стороны, из-за множества корреляций, наблюдаемых между типами антител и их активностью в разных анатомических участках, клиническая интерпретация гуморального ответа существенно затруднена.
Кроме того, эти данные имеют важное значение для нашего понимания защиты вакцинации, индуцирующей системный ответ на вакцинные гены или белки коронавируса по классическому пути и обеспечивающей иммунный ответ слизистых оболочек на 3–6‑й неделе после вакцинации. В идеале вакцина должна не только защитить реципиента от неизбежной болезни, но и предотвратить бессимптомное носительство, что закрыло бы проблему бессимптомных носителей в популяции.
Интерес представляет динамика уровней специфических антител в течение заболевания и после выздоровления (рис. 2). Так, титры нейтрализующих антител SARS-CoV‑2 Spike IgG в исследовании ELISA были стабильными от 20 до 240 дней (хотя и неоднородными у разных пациентов) и колебались в диапазоне от 5 до 73 071 (медиана — 575). Период полувыведения (t1/2) составлял 140 дней. Кинетика SARS-CoV‑2 NCP IgG аналогична Spike IgG в течение 10 месяцев наблюдения (t1/2— 68 дней, разброс — от 50 до 160 дней) за выздоровевшими больными. В конечном итоге у 90 % пациентов присутствовали нейтрализующие антитела в титре более 20 через 6–9 месяцев после появления симптомов.
Титры Spike IgА и RBD IgА сохранялись на стабильном уровне на протяжении всего периода наблюдения t1/2— 210 дней, но у отдельных пациентов уровень специфических IgА-антител достоверно снижался через 90 дней.
Нельзя дать однозначный ответ в отношении серонегативных случаев COVID‑19. По-видимому, кроме протективного эффекта иммунитета слизистых, ответ напрямую связан с уровнем вирусной нагрузки SARS-CoV‑2. С одной стороны, высокие вирусные нагрузки связаны с более ранним ответом антител, в то время как у пациентов с низкой вирусной нагрузкой не может быть сероконверсии. С другой стороны, кинетика иммунного ответа может быть показателем скорости элиминации вируса у больного.
Идентификация специфичных В-клеток памяти к Spike, RBD и NCP с использованием флюоресцентно окрашенных зондов на IgD– и (или) CD27+ c последующей дифференцировкой по изотипам поверхностных IgM, IgG или IgA показала следующее. Количество специфических В-клеток увеличивалось в течение 120 дней после начала заболевания с последующим выходом на плато, в то время как Spike-специфические В-клетки памяти у людей, не заболевших COVID‑19, практически не встречались. RBD-специфические В-клетки появлялись на 16‑й день, и их количество увеличивалось в течение последующих 4–5 месяцев. Интересно, что только 10–30 % Spike-специфических В-клеток памяти было специфично для домена RBD через 6 месяцев после выздоровления больных.
NCP-специфичные В-клетки памяти также стабильно увеличивались в те же сроки и определялись спустя 5–6 месяцев после заболевания. Представленность изотипов иммуноглобулинов Spike-специфических В-клеток имела следующую динамику. В ранней фазе (20–60 дней) после заболевания IgM+ и IgG+ на В-клетках были представлены одинаково. В период после 60 дней до 240‑х суток преобладали IgG+ Spike-специфические В-клетки. Частота IgА+ Spike-специфических клеток составляла примерно 5 %, и они равномерно распределялись в течение всего периода наблюдения в 8 месяцев. Корреляция между сывороточным IgA и IgA слизистых оболочек не проводилась.
Сходная картина динамики наблюдалась и в случае IgG+, IgM+ и IgА+ к эпитопам RBD и NCP коронавируса. В то же время долгосрочное присутствие циркулирующих В-клеток памяти, направленных как против основных SARS-CoV‑2‑нейтрализующих таргетов (Spike и RBD), так и против не нейтрализующего таргета (NCP), свидетельствует о клеточной памяти, сохраняющейся после естественного воздействия вируса. Это может быть использовано для планирования ревакцинации. Тот факт, что почти все RBD- специфические IgG+-В-клетки памяти экспрессировали CD27, свидетельствует о долгосрочной иммунной памяти.
Анализ полученных данных говорит о том, что снижение нейтрализующих и других антител к SARS-CoV‑2 после клинического выздоровления вовсе мунитета. Просто с развитием и сохра- нением памяти В-клеток, способных активизироваться при встрече с новыми штаммами коронавируса, уровень антител в сыворотке снижается, в то время как IgА-ответ слизистых сохраняется на постоянном уровне в течении всего периода наблюдения.
Клеточный ответ
Процент больных с обнаруживаемыми циркулирующими CD8+-Т-клетками памяти через месяц после возникновения симптомов составил 70 %. К 6–9 месяцам клетки обнаруживались у 50 % выздоровевших пациентов. Фенотипические маркеры показали, что большинство SARS-CoV‑2‑специфичных CD8+-Т-клеток представлены терминально дифференцированными клетками памяти.
Циркулирующие SARS-CoV‑2‑специфичные CD4+-Т-клетки памяти через месяц после начала заболевания обнаруживались у 93 % пациентов. Через 6–9 месяцев уровень этих клеток был стабильным, а сами они выявлялись у более чем у 90 % пациентов, перенесших COVID‑19. Причем это касалось как Spike-специфичных, так и мембраноспецифичных CD4+-Т-клеток памяти.
Интересно, что при сравнении параметров иммунного ответа у больных с тяжелым и легким течением инфекции гуморальные показатели были более высокими у тяжелых больных, в то время как CD8+-Т-клетки были стабильными, а CD4+ — более низкими в тяжелых случаях заболевания. Объяснений этому феномену нет, важно, что слабый ответ Т-клеток наблюдается в острой фазе заболевания. Кроме того, важна и методология исследования клеточного им-мунитета.
Нарушения клеточного ответа проиллюстрированы дефицитом интерферонов I и II типов у пациентов с тяжелыми и среднетяжелыми формами COVID‑19 по сравнению с легкими и бессимптомными случаями заболевания. Это может быть связано с подавлением воспаления интерлейкином‑12 (IL‑12) и развитием вторичного дефекта клеточного иммунитета.
Иммунное взаимодействие
Большой интерес представляет изучение взаимодействия гуморального и клеточного ответа на SARS-Cov‑2. В исследованиях RBD-IgG, Spike IgА, RBD-В-клеток памяти, CD8+- и CD4+-Т-клеток в динамике у одних и тех же пациентов установлено, что у большинства из них (64 %) положительные показатели отмечались через 1–2 месяц после начала заболевания. Через 5–8 месяцев число реконвалесцентов, позитивных на пять тестов, снизилось до 43 %. В то же время как минимум три из пяти тестов были положительными спустя 6–9 месяцев. Важно отметить, что IgG на Spike дает на порядок больше положительных ответов, чем на RBD-антиген. Попытки связать гуморально- клеточные взаимодействия не привели к успеху из-за неоднородности участников исследования и методик оценки иммунного ответа.
Неопределенный результат
В метаанализе 22 исследований (4969 пациентов) установлены неблагоприятные признаки тяжелых форм болезни и летальных исходов, такие как лимфопения и нейтрофилез. Поскольку CD4+-Т-клетки необходимы для сбалансированного и эффективного иммунного ответа, неудивительно, что низкий уровень лимфоцитов может отражать гипервоспалительные процессы и способствовать более тяжелому течению заболевания и повышенной смертности.
Нейтрофилы как неотъемлемая часть врожденной защиты контролируют баланс микробиоты и элиминацию продуктов клеточной деструкции за счет производства активных форм кислорода и высвобождения нейтрофильных внеклеточных ловушек в венозном кровотоке. Лимфопения (менее 500 клеток в 1 мкл) указывает на повышение риска тяжелой формы заболевания и смертельных исходов при COVID‑19 в 3 раза. Стойкий нейтрофилез со сдвигом влево свидетельствует об истощении костномозгового резерва, а при сдвиге вправо отражает нарушения выхода клеток в ткани. Этот легко контролируемый анализом крови параметр указывает на более чем семикратное увеличение для пациента риска заболеть тяжело и погибнуть от COVID‑19.
Попытки выявить закономерности иммунного ответа на SARS-CoV‑2 оказались пока безуспешными.
Во-первых, можно сделать вывод, что переболевшие коронавирусной инфекцией сохраняют иммунную память в последующие 6–9 месяцев. Дальнейшие динамические исследования покажут, в какие сроки наступает снижение иммунного ответа, требующее профилактической вакцинации и (или) ревакцинации.
Во-вторых, и это очень интересно, каждый изученный компонент иммунного ответа и иммунной памяти демонстрирует различную кинетику. Это связано с индивидуальным ответом на инфекцию, наличием преморбида и частого превращения моноинфекции в смешанные инфекции SARS-CoV‑2 с активизировавшейся микробиотой больного.
В-третьих, неоднородность ответа может быть центральным признаком, характеризующим иммунную память к SARSCoV‑2. Биологические специфические IgG имеют 21 день периода полураспада, уровень антител с течением времени отражает продукцию короткоживущих, а потом и долгоживущих плазматических клеток. С точки зрения исчезновения возбудителя в течение нескольких дней после появления клиники, процесс наработки антител должен быть снижен к 6 месяцам, но, если SARS-CoV‑2 Spike и RBD IgG сохраняются дольше 8 месяцев, это означает, что вирус персистирует в организме хозяина или его микробиоте. Нельзя исключать и связь с пролонгированным иммунным ответом естественной реиммунизации циркулирующими эпидемическими альфа-коронавирусами, поддерживающими иммунный ответ.
В-четвертых, выявление и анализ SARSCoV‑2‑специфических В-клеток памяти потенциально могут применяться в качестве маркера гуморального ответа при вакцинации. Сейчас исследования поствакцинального иммунного ответа проводятся с использованием иммунофлуоресцентного анализа с оценкой IgM- и IgG-антител в качестве маркеров эффективности вакцины (рис. 3). Методы ИФА-диагностики, к сожалению, не стандартизованы едиными белками S, RBD, NCP, качество которых зависит от очистки антигена. Поскольку количество В-клеток памяти стабильно с течением времени, они могут представлять собой более надежный маркер продолжительности гуморальных иммунных реакций, чем иммуноглобулины сыворотки крови.
Таким образом, из результатов исследований иммунного ответа у больных COVID‑19 невозможно сделать какие-либо выводы о защитном иммунитете при новой коронавирусной инфекции. Ведь изучение антител и клеток памяти при этом заболевании пока еще не завершено. А значит, обсуждаемые механизмы защитного иммунитета против SARS-CoV‑2 у людей окончательно не определены.
Источник: Газета «Педиатрия сегодня» №6, 2021
Ссылка на оригинал: https://www.medvedomosti.media/articles/immunnyy-otvet-na-koronavirus-sars-cov-2-u-bolnykh-covid-19/
Породы кошек и характерные для них группы крови
Исследования американских и английских ученых показали, что определенные группы крови связаны с породой и местом обитания кошек. Подавляющее большинство беспородных домашних кошек имеет кровь группы А. У сиамской и близких ей пород (бурма, оцикет, ориентальная) до настоящего времени выявлена также только группа А. От 1 до 5% мейн-кунов и норвежских лесных кошек
имеет группу крови Б. Наличие этой группы у абиссинов, сомали, шотландской вислоухой, бирманской, курильского бобтейла и персов составляет 5 — 25%, у бритов, короткошерстных экзотов и рексов 30 — 50%. Группа крови АБ встречается очень редко и только у тех пород, которые имеют и А -, и Б — группы.
Несовместимость групп крови и ее последствия
Несовместимость групп крови может иметь трагические последствия в двух случаях. Во-первых, несовместимость крови кошки-матери и котенка, ведущая к разрушению эритроцитов новорожденного и его смерти. Во-вторых, несовместимость крови встречается при трансфузии (переливании крови). В этом случае животное находится в тяжелом состоянии, иногда ведущем к смерти. Рассмотрим более подробно первый случай, как чаще встречающийся и имеющий важное значение для заводчиков некоторых пород кошек.
Различие группы крови кошки и ее котенка опасно для жизни малыша тогда, когда у него кровь группы А или АБ, у кошки-матери — группы Б, у кота-отца — группы А. В соответствии с закономерностями наследственности группа крови котенка идентична с группой крови отца. Для зародышей, находящихся в кошачьей матке, отличающаяся от их собственной группа крови матери не представляет опасности. Ведь через плаценту практически не проникают антитела материнской крови, разрушающие эритроциты плода. Котята рождаются совершенно здоровыми, роды протекают без осложнений, однако в течение короткого промежутка времени возникают следующие проблемы:
— котята внезапно умирают в первый же день без симптомов какой-либо болезни;
— котята в течение первых трех дней отказываются от материнского молока, сильно слабеют, их моча становится красно-коричневого цвета (из-за попадания туда разрушенных эритроцитов), затем вскоре умирают;
— котята нормально развиваются, питаясь материнским молоком, не имеют никаких недомоганий, но в возрасте одной — двух недель у них отмирает кончик хвоста.
Причина всех этих заболеваний в попадании материнских антител, опасных для котят, в иx кровь. Антитела содержатся в молоке кошки — мамы и в том случае, когда группы крови кошки и котят совместимы, чрезвычайно важны для нормальногофункционирования иммунной системы малышей. Несмотря на то, что антитела — это крупные молекулы, они всасываются через стенку кишечника новорожденных котят и попадают в кровяное русло. В случае несовместимости антитела матери, связывающие эритроциты группы крови А (той, которую имеет котенок), попадают в кровь малыша и вызывают агглютинацию (разрушение) эритроцитов. Количество красных кровяных телец у котенка уменьшается, наступает анемия. В мочу попадает белок, следствием чего является повреждение почек.
В результате полностью нарушается обмен веществ. Все это ведет к быстрой смерти котенка. Реже случается, что котенок переживает критический период. Тогда у него «всего лишь отмирает кончик хвоста. Эта часть тела расположена дальше всего от сердца, и кровь туда проходит по тончайшим капиллярам. Поэтому при несовместимости групп крови в наиболее благоприятном случае кровообращение нарушается лишь там, и кончик хвоста, не получая крови, отмирает.
Иногда заболевают не все котята из помета, некоторые выживают, хотя тоже имеют несовместимую с материнской группу крови. Это объясняется индивидуальными особенностями строения стенки кишечника, которая не пропускает в кровяное русло опасные материнские антитела. Крайне редко остаются здоровыми все котята, что случается при очень низком содержании антител в молоке кошки — матери.
Лейкоцитарная формула (лейкограмма)– процентное соотношение различных видов лейкоцитов
Нейтрофилы
– это лейкоциты, которые отвечают за уничтожение инфекционных (преимущественно бактериальных) агентов, за формирование реакций воспаления, неспецифический иммунитет, уничтожение собственных погибших или поврежденных клеток. По форме ядра можно судить о возрасте нейтрофила, о том, сколько он уже находится в кровяном русле. У молодых нейтрофилов (палочкоядерных) ядро имеет бобовидную форму, у зрелых (сегментоядерных) ядро сегментированное. По повышению доли молодых нейтрофилов можно сделать вывод о степени и серьезности воспалительной реакции.
Норма нейтрофилов от общего числа лейкоцитов 60-75%, палочкоядерных – до 6%.
Эозинофилы
– это клетки, которые участвуют в аллергических реакциях, обеспечивают противопаразитарный иммунитет.
В норме их 1-5%.
Базофилы
– этот вид лейкоцитов в анализе крови встречаются достаточно редко. Они участвуют в аллергических реакциях гиперчувствительности немедленного типа (анафилактический шок).
Обычно базофилов в лейкограмме 0-1%.
Лимфоциты
– основные клетки иммунной системы. Они обеспечивают специфически иммунитет, синтезируют иммуноглобулины (антитела), уничтожают собственные мутировавшие клетки.
Норма от общего числа лейкоцитов – 18-25%.
Моноциты
– тканевые макрофаги – это самые крупные лейкоциты, которые из крови довольно быстро мигрируют в ткани, где и находятся большую часть жизни. Они окончательно уничтожают очаги воспаления, чужеродные клетки и белки, собственные разрушенные ткани. Это важнейшие клетки иммунной системы, которые первыми встречают антиген и представляют его лимфоцитам для формирования полноценного иммунного ответа.
Норма моноцитов в лейкограмме – 0-2%.
Что делать в случае возможной опасности?
Конечно, пород желательно знать заранее группы крови своих питомцев и скрещивать только животных с одинаковыми группами. Американские заводчики советуют при разведении тех пород, у которых встречаемость группы Б не превышает 5% (мейн-куны, норвежские лесные), выявить таких животных и исключить их из процесса разведения. Если у разводимой породы группа крови Б встречается чаще и данная пара скрещивается впервые, во избежание неприятностей стоит сразу же после рождения определить группы крови котят.
Для этого существует специальный тест, правда, достаточно дорогой. Для теста достаточно одной — двух капель крови котенка из его пуповины. Тест определения группы крови взрослых кошек дешевле и более распространен. Для этого необходимо взять 1-2 миллилитра крови из кошачьей лапки. Котят с выявленной группой крови А стоит сразу отделить от мамы, имеющей группу Б, и подыскать им временную кормилицу — кошку с группой крови А (прекрасно подойдет беспородная домашняя кошка) или кормить котенка заменителем кошачьего молока. Через 2-3 дня после рождения котенок может питаться молоком своейродной матери. К этому времени проходимость стенки кишечника малыша уменьшается настолько, что антитела из материнского молока не могут проникнуть в кровь и жизни котенка ничто не угрожает.
Если определить группу крови новорожденных нет возможности, существуют следующие варианты. Во-первых, можно отделить от мамы после первого кормления всех котят на 2-3 дня и действовать в соответствии с вышесказанным. Во-вторых, можно провести тест на цвет мочи. Для этого после первого кормления (достаточно короткого) котятам следует помассировать животики, стимулируя этим выделение мочи. Мочу надо промокнуть ватной палочкой. В норме моча должна быть почти бесцветной. Если моча коричневатого цвета, значит у котенка и его мамы несовместимые группы крови. Моча окрашивается из-за попадания туда разрушенных эритроцитов. Таких котят следует отделить от мамы.
Подготовка к исследованию
Кровь (2 мл) в пробирке с антикоагулянтом. (цитрат натрия, К3ЭДТА, К2ЭДТА) , буккальный эпителий 2. Копия родословной (не обязательно) 3. Наличие клейма или чипа ( не обязательно, под ответственность сдающего) БЕЗ ИДЕНТИФИКАЦИИ, МЫ НЕ НЕСЕМ ОТВЕТСТВЕННОСТИ, ЧТО ПРИСЛАННЫЙ МАТЕРИАЛ ПРИНАДЛЕЖИТ ЖИВОТНОМУ УКАЗАННОМУ В НАПРАВЛЕНИИ. ВАЖНО для взятия буккального эпителия: За два часа до проведения процедуры взятия биоматериала животное следует не кормить, желательна изоляция от других животных. Для щенков и котят как минимум за два часа до взятия биоматериала надо исключить кормление грудным молоком. Рекомендуется промыть ротовую полость водой (для удобства можно использовать шприц). ЕСЛИ ВЫ ДОСТАВЛЯЕТЕ ТОЛЬКО МАТЕРИАЛ, ОЗНАКОМТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ
Возможно ли использовать для разведения кошек с группой крови Б?
Группа крови Б не является недостатком породистой кошки. Это такая же ее особенность, как, например,цвет глаз или окрас меха. Такие кошки требуют лишь большего внимания заводчика. Ведь для них надо особенно тщательно выбирать партнеров. Если установлено, что у кошки группа крови Б, для спаривания стоит подыскать кота с такой же группой. Если это не представляется возможным, необходимо подготовиться к отделению новорожденных котят от мамы на несколько дней. Породистый кот с группой крови Б является идеальным партнером для любых кошек, так же, как и кошка с группой крови А. Котов с группой крови А можно безопасно спаривать с кошками, имеющими такую же группу.
Иногда для достижения определенной цели заводчикам приходится скрещивать кошку с группой Б с котом, имеющим группу крови А. В этом случае нередко не происходит оплодотворения,хотя оба животных здоровы и нормально развиты. Природа словно противится таким «бракам». В странах Центральной Европы группа крови Б встречается чаще у персидской породы. При разведении персов стоит уделить особое внимание определению групп крови.
Лина Ласловская
5 / 5 ( 5 голосов )
